Vitíligo


Vitíligo
Vitíligo
Vitiligo03.jpg
Mano de un afectado por el vitíligo
Clasificación y recursos externos
CIE-9 709.01
OMIM 193200
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eMedicine ent/524 
MeSH D014388
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El vitíligo es una enfermedad degenerativa de la piel en la que los melanocitos (las células responsables de la pigmentación de la piel) mueren, dejándose así de producir melanina (la sustancia que produce de la pigmentación de la piel) en la zona donde ha ocurrido la muerte celular.

En la mayoría de los casos comienza entre los 10 y los 30 años y se manifiesta por la aparición de manchas blancas que resultan de la ausencia del pigmento en la piel. En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos y con una extensión variable que suelen observarse más frecuentemente en las extremidades (manos y pies), zonas de extensión y flexión (rodillas y codos), la cara o los genitales. Las zonas despigmentadas con el tiempo pueden crecer y extenderse a cualquier otra parte del cuerpo. El vitíligo no es contagioso, ni por el tacto ni por ningún otro tipo de contacto, ya que los procesos que lo desencadenan son inherentes a la persona. Sus consecuencias son leves: incrementa la susceptibilidad a las quemaduras solares en las zonas sin pigmentación y causa principalmente problemas estéticos.

La prevalencia de esta afección está entre el 0,5 y el 3% de la población.[1] No hay diferencias por sexo o raza.[2]

Contenido

Etiología

Las causas de aparición de esta enfermedad aún no han sido dilucidadas por completo y los mecanismos por los cuales se desata esta alteración aún se encuentran en proceso de estudio, aunque parece que en el 30-40% de los casos existe una historia familiar de esta patología que se heredaría mediante un modelo poligénico multifactorial con expresión variable.

Existen tres teorías que intentan explicar el mecanismo etiopatogénico:

  1. La teoría autoinmune: Los melanocitos se destruyen por ciertos linfocitos activados. Sería similar a lo que ocurre en otros procesos autoinmunes mejor conocidos (como algunas tiroiditis), y se ve confirmada por la respuesta de algunos casos a tratamientos con fármacos inmunosupresores.
  2. La teoría neurógena: Se postula una posible interacción entre los melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador neuroquímico tóxico. Este sería el causante de la destrucción de los melanocitos.
  3. La teoría de la autodestrucción: Según esta propuesta los melanocitos serían destruidos por sustancias tóxicas formadas en los procesos metabólicos de biosíntesis de la melanina (a través de determinadas rutas metabólicas activas tan sólo en algunos sujetos).

Recientemente ha habido estudios que han demostrado que el vitíligo está originado por el aumento de la cantidad de adrenalina en la corriente sanguínea que produce una sobrecarga en el funcionamiento del bazo, hígado, riñón y páncreas, por el exceso de toxinas (radicales libres) que no son capaces de eliminar.[cita requerida] Estas toxinas son acumuladas en el hígado y en todos aquellos órganos responsables de su eliminación, y esto lleva a que los melanocitos permanezcan indiferenciados en la capa basal como consecuencia de la falta de flujo sanguíneo, llevando a los melanocitos a perder sus funciones y permanecer íntegros en la zona basal como células indiferenciadas (es decir sin función de crear melanina que es la sustancia que da color a la piel) y, sumado a esto la incapacidad que adquieren los queratinocitos de retener la poca melanina que produzcan los melanocitos. Como parte de la acumulación de estos residuos en el hígado, se originan los síntomas que suelen estar presentes en estos pacientes, como son las cefaleas, dolores abdominales, desgano, depresión, y picazón en zonas de las lesiones, hipoacusia (pueden estar todos presentes como sólo alguno de ellos).

Clínica

Se caracteriza por la aparición de zonas de despigmentación en forma de máculas de crecimiento progresivo, de bordes nítidos y color blanco. En casos con componente inflamatorio aparece el borde inflamado, pruriginoso, enrojecido y sobreelevado. Pueden aparecer también cambios en anejos cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata, etc.).

La distribución de las lesiones puede seguir varios patrones:

  1. Focal: Mancha única o en unas pocas localizaciones concretas.
  2. Segmentario: Las manchas se distribuyen en un solo lado del cuerpo.
  3. Generalizado: Es la distribución más frecuente. Las lesiones aparecen distribuidas de manera difusa por todo el cuerpo.
  4. Acrofacial: Las lesiones aparecen en la región peribucal (alrededor de la boca) y en extremidades (dedos de manos y pies).
  5. Universal: Las lesiones ocupan toda o prácticamente toda la superficie del cuerpo.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la Luz de Wood. Sólo en raras ocasiones es necesaria una biopsia que confirma la ausencia de melanocitos.

Tratamiento

En la actualidad no se dispone de un tratamiento eficaz contra la destrucción de los melanocitos que se produce en el vitíligo. Se ha intentado la repigmentación mediante el uso de esteroides o inmunomoduladores (tópicos y sistémicos) con resultados escasos. También se emplean, con una eficacia bastante limitada, los psoralenos en combinación con sesiones de luz UVA. Se recomienda el uso sistemático de fotoprotectores (factor superior a 30), ya que la ausencia de melanina en las zonas hipopigmentadas aumenta la susceptibilidad a lesiones por la radiación solar. En algunos casos de vitíligo generalizado o universal se propone la despigmentación de las zonas sanas residuales para mejorar el aspecto estético.

Referencias

  1. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Trastornos de la pigmentación. Atlas en color y sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª Madrid: Mc. Graw-Hill. Interamericana; 2005. Sección 13. p. 336-343.
  2. Sánchez Viera M, Gatica Ortega ME. «Lesiones hipopigmentadas. Vitíligo». Medicine 2002; 8(90): 4855-4859.

Bibliografía

  • Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. (2005, 5ª ed.). Atlas en color y sinopsis de Dermatología Clínica.. Mc. Graw-Hill. Interamericana, Madrid. 

Enlaces externos

Véase también


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