Cardiopatía isquémica

Cardiopatía isquémica
En detalle las coronarias izquierda y derecha y sus respectivas zonas de irrigación
Clasificación y recursos externos
CIE-10	I20-I25
CIE-9	410-414
DiseasesDB	8695
eMedicine	med/1568
MeSH	D017202
Sinónimos
Enfermedad coronaria. Coronariopatía. Isquemia cardíaca. Isquemia miocárdica.
Aviso médico

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrución del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

Epidemiología

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o no modificables.

Factores de riesgo inmodificables

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos como:

• Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica
• Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad
• Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopatía isquémica.

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con fármacos.

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.

Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

Etiología

Placa de ateroma obstruyendo parcialmente una arteria coronaria.

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso también se le denomina a la cardiopatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.^[1]

Progresión de la lesión aterosclerótica y sus tipos.

Patogenia

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón.

En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la injuria. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a llamarse teoría neoplásica.

Consecuencias de la cardiopatía isquémica

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco, que se traduce en dolor torácico, pero que si se restablece dicho flujo esta situación es reversible. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en un clima frío.

El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, porque la isquemia miocárdica es total y mueren las células miocárdicas, proceso llamado necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para respirar.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo. La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.

Cuadro clínico

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto).

Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continuan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ma. edición, Kumar, Abbas y Fausto.).

Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y síndrome de Romano Ward.

Tipos

Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria

Artículo principal: Angina de pecho

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados:

• Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
• Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
• Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores.

El termino pre infarto ya no es utilizado

Angina de Prinzmetal

Artículo principal: Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).^[2]

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto

Artículo principal: Infarto agudo de miocardio

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón ("Agudo" significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata.

El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:

• Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular;
• Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrículo cardíaco.

Síndrome de Dressler

Artículo principal: Síndrome de Dressler

El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del infarto.^[3] Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.^[4]

Véase también

• Cardiopatía hipertensiva

Referencias

1. ↑ Zisman DA, Kawut SM. Idiopathic pulmonary fibrosis. A shot through the heart? Am J Respir Crit Care Med. 2008;178:1192-1193. Citado por Medcenter parte de la WebMD Professional Network.
2. ↑ Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R. A variant form of angina pectoris. Am J Med 1959;27:375-88. PMID 14434946.
3. ↑ Instituto Químico Biológico. [1]
4. ↑ Avera Health Library. [2]

Enlaces externos

• [3] ´(Información sobre cardiopatía isquémica en Español y Catalán: vídeos, foros y noticias).