Rabia

Rabia
Para otros usos de este término, véase Rabia (desambiguación).
Rabia
Dog with rabies.jpg
Perro con rabia
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CIE-10 A82
CIE-9 071
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MeSH D011818
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La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua.

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de bala y mide de 130 a 240 por 65 a 80 nm; consta de una sola cadena de ARN, su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad; sin embargo, es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.

El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a los mamíferos domésticos y salvajes, incluyendo al hombre. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando éstos lo atacan y provocan en el hombre alguna lesión por mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado. Los vectores animales importantes incluyen: perros, gatos, murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos.

Contenido

Transmisión

La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado; también se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donador muerto infectado por rabia y no diagnosticado, o por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos y en personal de laboratorio; no obstante que no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de los pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede prolongarse hasta por 14 días antes de la aparición de la enfermedad.

El periodo de incubación varía de cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h (en el modelo animal), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.

La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua entre el 17 y 50%de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas manifestaciones clínicas son seguidas por un periodo de coma y eventualmente el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.

No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen reportes aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta enfermedad se considera generalmente fatal.

La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).

Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.

Epidemiología

La rabia es un padecimiento de distribución universal, a excepción de Australia, que afecta tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la exposición a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia humana, a diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes (incluyendo murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus se excreta en el animal infectado durante cinco días previos a las manifestaciones clínicas.

En México, la rabia humana y canina representan un problema de salud pública. El Compendio Estadístico de Morbilidad de la SSA reporta una tasa de 0.03/100 000 habitantes, para 1994.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y África, en los que causa más de 55.000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las víctimas son personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31.000 muertes al año en Asia, lo que representa el 60% de los fallecimientos por esta causa en el mundo.[1]

En los últimos años, el número de casos ha aumentado en China y en Vietnam debido al consumo habitual para la alimentación humana, sin las debidas condiciones higienicosanitarias, de perros y gatos. Según las últimas estadísticas del año 2007, en China, donde menos del 10% de los perros están vacunados, 3.380 personas murieron por rabia.[2]

Transmisión y síntomas

Un perro con rabia, dejando caer saliva de su boca.
Enfermo de rabia.

La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en zonas silvestres.

El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado. Comúnmente, pero no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura. Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.[3]

Patología

En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.

La patología en la especie humana es la siguiente:

  • Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones como el trasplante de córnea.
  • El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
  • El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.
  • Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.pero la mayoria de veces suele ser atraves de una gran y superficial mordedura
  • Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo, provocando una infección sistémica.

Sintomatología

Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:

  1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.
  2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.
  3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio,sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua), …
  4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.

A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación.

La vacuna se fabrica a partir de virus aislados de animales muertos. Se hacen crecer sobre cultivos celulares y después se purifican e inactivan con distintas sustancias químicas. Es necesario aplicar entre 4 y 6 dosis.

En la mayoría de los casos el diagnóstico suele ser post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los “cuerpos de Negri” en las células.

Tratamiento

Medidas de prevención post- exposición

  • 1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.
  • 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.
  • 3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular.
  • 4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica.

El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico pre o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.

El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente (esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición del animal agresor.

Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.

Precauciones en la aplicación de la vacuna

  • 1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con la producción de anticuerpos inducidos por vacuna.
  • 2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni reutilizar la jeringa.
  • 3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con vacuna de células diploides.

Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una protección inmediata, con duración de aproximadamente 21 días.

Tipos de vacuna

  • 1. Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida. Fue introducida en 1956. Se prepara a partir de cultivo de virus de la rabia inactivados con luz ultravioleta en cerebro de ratones recién nacidos. Es muy |inmunogénica. Se recomienda una dosis diaria por 14 días de 0.5 ml en niños menores de tres años y 1.0 ml para adultos, por vía subcutánea, en la región periumbilical o interescapulovertebral. En caso de heridas extensas se recomienda continuar la vacunación hasta por 21 días. Las reacciones secundarias generalmente son locales, como dolor, eritema e induración en el sitio de la aplicación, que se presentan hasta en el 20% de los casos y generalmente al final de la inmunización.

Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna complicación neurológica como encefalitis, mielitis transversa, neuropatía periférica y neuritis. Las complicaciones están en relación directa con el número de dosis de vacuna y la edad del paciente. En caso de presentarse cualquiera de estas reacciones adversas debe suspenderse este tipo de vacuna y continuar con la de células diploides con el esquema señalado en el cuadro 13.

Se pueden utilizar esteroides en el manejo de las reacciones severas, que pongan en peligro la vida del paciente.

  • 2. Vacuna de embrión de pato. Se obtiene a partir de cultivo de virus de la rabia en embriones de pato inactivados con beta-propionolactona; aunque produce menos reacciones adversas que la vacuna de cerebro de ratón es menos inmunogénica, por lo que se dejó de utilizar desde 1982.

Las complicaciones neurológicas asociadas a la vacuna se han correlacionado a la inadecuada inactivación del virus y en las vacunas iniciales a la presencia de tejido neuronal.

  • 3. Vacunas de células diploides humanas (VCDH). Son desarrolladas en células diploides humanas; existen dos tipos de éstas: la WI-38 inactivada en tri-n-butil-fosfato86 y la MRC-5 inactivada en propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras vacunas de virus inactivados, han sido desarrolladas en células diploides pulmonares de feto de mono Rhesus adsorbidas (VRA). A partir de 1976 estas vacunas han sido utilizadas en humanos para profilaxis de rabia pre y post-exposición en todo el mundo.

Inducción al coma

Se ha reportado en el mundo un caso (el de la paciente Jeanna Giese) de supervivencia a la rabia. Ocurrió después de que se indujera al paciente a un estado de coma. Mediante este proceso, los médicos fueron capaces de curar la enfermedad en ese caso particular.

Intentos posteriores de coma inducido como método de tratamiento, han fallado. El 10 de abril de 2008 en Cali, Colombia, periódicos locales reportaron que al parecer un paciente de 11 años de edad se recuperó satisfactoriamente de esta enfermedad tras la inducción de un estado de coma.[4] Sin embargo no se ha comprobado científicamente la veracidad de estas afirmaciones.

Control del animal sospechoso

  • 1. El animal (perro o gato) debe ser capturado y mantenido en observación por un médico veterinario durante los próximos diez días.
  • 2. En caso de que el animal sea sacrificado debe tenerse especial cuidado con la preservación adecuada del cerebro, con la finalidad de poder establecer el diagnóstico definitivo de rabia.

El perro y la rabia

Los perros son una de las especies que transmiten el virus a los humanos.

La rabia urbana se presenta mayoritariamente en zonas cuya densidad poblacional canina es alta; por ello, la forma de prevención más eficaz para detener el ciclo de transmisión vírica son las campañas masivas de vacunación, de este modo se consigue la disminución de perros susceptibles a la enfermedad.

Los murciélagos son los principales transmisores de la rabia silvestre, siendo más difícil su control.

Véase también

Referencias

  1. WHO - Rabies: A neglected zoonotic disease.
  2. - Menú del día: Perro rabioso.
  3. - Furious Rabies after an Atypical Exposure.
  4. El Tiempo Nación Cali, "Nuevos síntomas dan aliento sobre recuperación de niño caucano contagiado por rabia", April 10th 2008 ([1])

Enlaces externos


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  • rabia — (Del lat. rabĭes). 1. f. Med. Enfermedad que se produce en algunos animales y se transmite por mordedura a otros o al hombre, al inocularse el virus por la saliva o baba del animal rabioso. 2. Roya que padecen los garbanzos y que suelen contraer… …   Diccionario de la lengua española

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  • rabia — f. patol. Enfermedad de tipo infeccioso causada por un virus transmitido por la mordedura de algún animal infectado por la misma enfermedad (perros, zorros, gatos, etcétera). El virus penetra a través de la herida provocada por la mordedura y,… …   Diccionario médico

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  • rabia — {{#}}{{LM R32589}}{{〓}} {{SynR33371}} {{[}}rabia{{]}} ‹ra·bia› {{《}}▍ s.f.{{》}} {{<}}1{{>}} Enfermedad infecciosa producida por un virus, que padecen algunos animales y que se transmite a las personas o a otros animales por mordedura. {{<}}2{{>}} …   Diccionario de uso del español actual con sinónimos y antónimos

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